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  • 心臟病與用藥
     
    心律失常

        正常情況下,心臟的激動起源于竇房結,按一定順序,及時依次下傳至心房、房室連接處、房室束、左右束支及蒲金野氏纖維和心室肌,使全心肌激動。當激動的產生或傳導發生異常時,就使心臟活動的頻率和節律發生紊亂,稱為心律失常。其臨床表現為心跳不規則、心慌、頭暈、胸悶、疲乏等。嚴重時可產生暈厥、心原性休克,甚至心跳驟停而危及生命。

    [病理機制]

        構成心臟最基本的單位是心肌細胞,心肌細胞分兩種類型:一類是具有收縮功能的心肌細胞;另一類是具有特殊功能的心肌細胞,它具有產生和傳導電激動的性能,這類特殊的心肌細胞稱為起搏細胞。心臟的傳導系統由負責正常沖動的形成與傳導的特殊心肌細胞構成,包括竇房結、結間束、房室結、希氏束、左右束支以及浦氏纖維網等幾個部分。心律失常發生的機制可分為沖動形成異常,沖動傳導異;騼烧呒娑兄。

    (1)沖動起源異常   沖動起源異?煞譃樽月尚詸C制和觸發活動。

        ①自律性機制:自律性是指心肌細胞自發產生動作電位的能力。其電生理基礎是四期自發性去極化活動。通常在較負的靜息電位水平(-80~-90mv)開始自發去極化。竇房結、心房傳導束、房室交界區和希氏、浦氏系統細胞均具有高度的自律性。在正常的情況下,心臟竇房結的自律性最高,控制著整個心臟跳動的節律,其他部位為潛在起搏點,均被抑制,并不能發揮起搏作用。當竇房結細胞的頻率降低或者潛在起搏點興奮性增高時,竇房結對其他起搏點的抑制作用被解除,潛在起搏點發揮起搏功能,產生異位心律。正常的心肌細胞在舒張期不具有自動除極的功能,但是,當心肌細胞的靜息電位由原來的-90mv升高到-65mv時,開始出現四期自發性去極化并反復發生激動,稱為異常自律性。在心臟存在器質性病變或外來因素的影響下,可導致心肌膜電位降低引起異常自律性。當竇房結的頻率降低到病變心肌細胞的自律性以下時,異常自律性就以異常節律的方式表現出來。
        沖動起源異常如發生在竇房結,可產生竇性心律失常,發生于竇房結以外的節律點,則產生異位節律。當竇房結的自律性降低、沖動產生過緩或傳導遇到障礙時,房室交界區或其他部位節律點便取代了竇房結的起搏功能,其發出的沖動完全或部分地控制心臟的活動,形成了被動性異位搏動(稱為逸搏)或異位心律(又稱為逸搏心律)。當異位節律點的自律性超過竇房結時,便可控制整個心臟的搏動,形成主動性異位節律。若異位節律只有一個或兩個,則稱為過早搏動;若連續出現一系列自發性異位搏動,則稱為異位快速心律失常。

        ②觸發活動:觸發活動是指心臟的局部出現兒茶酚胺濃度增高、低血鉀、高血鈣與洋地黃中毒時,心房、心室與希氏束、浦氏組織在動作電位后產生除極活動,稱為后除極。若后除極的振幅增高并達閾值,便可引起反復激動。其可分為早期后除極和延遲后除極。
    早期后除極發生于動作電位復極過程中,通常產生較高的膜電位水平(-75mv~-90mv),發生于期前基礎動作電位頻率緩慢時,系"慢頻率依賴性"后去極化活動。早期后除極引起的第二次超射可產生與前一激動聯律間期相對固定的早搏及陣發性心動過速。
    延遲后除極是在動作電位復極完成后發生的短暫、振蕩性除極活動。洋地黃中毒,兒茶酚胺、高血鈣等均能使延遲后除極增強,從而誘發快速心律失常。

    (2)沖動傳導異常

        ①傳導障礙

        心臟傳導系統本身的病變或外來因素的影響,例如某些藥物、神經、體液、電解質等均可引起傳導障礙。其中包括傳導減慢、傳導阻滯、遞減性傳導、單向阻滯、單向傳導和不均勻傳導。沖動傳導異常在臨床上常表現為各種傳導阻滯,分為竇房結性、房性、房室性及室內性阻滯。其中以房室和室內阻滯較為多見。
        傳導減慢是指局部的心肌輕度抑制,使竇房結的沖動在下傳過程中傳導速度減慢,但激動仍能下傳。最常見的類型有心動過緩。
    當沖動傳至處于生理不應期的傳導組織或心肌時,表現為應激性差和傳導障礙(傳導延緩或傳導中斷),形成生理傳導阻滯或干擾現象。生理性傳導阻滯主要發生在房室交界區和心室內,常為暫時性,有時能對心臟起到保護作用,使心室免于過度頻繁無效的收縮。當傳導組織或心肌固有的不應期異常延長或傳導途徑損害甚至中斷時,傳導能力降低或喪失,激動下傳受阻,為病理性傳導阻滯。另外動作電位的幅度降低、除極速度減慢或頻率減低,可引起傳導延緩和阻滯。
        遞減性傳導是指在激動的傳導過程中,動作電位不斷減小,傳導速度不斷減慢,直至小到不能引起附近細胞除極而使傳導中斷。在正常情況
    下,僅見于房室交界區;但在病理情況下,可發生于心臟的任何部位。
        在正常生理情況下,心肌可呈雙向傳導,但在病理情況下,激動只能沿一個方向傳導,相反方向的激動不能通過,稱為單向傳導或阻滯

    ②折返激動

        折返激動是所有的快速性心律失常最常見的發生機制。正常心臟,一次竇性激動經心房、房室結和心室傳導后消失。當心臟在解剖或功能上存在雙重的傳導途徑時,激動可沿一條途徑下傳,又從另一途徑返回,使在心臟內傳導的激動持續存在,并在心臟組織不應期結束后再次興奮心房或心室,這種現象稱為折返激動。單向阻滯和傳導減慢是折返形成的必要條件。一般認為,環形運動和縱向分離是折返形成的方式。根據環形運動發生的部位可表現為各種陣發性心動過速、撲動及顫動。
        另外,心臟的傳導還有一些特殊的現象,如干擾現象與干擾性脫節、隱匿性傳導、超常傳導和魏登斯基現象,室內差異性傳導等。

    [引起心律失常的病因]

        心臟是由心肌細胞構成的,心肌細胞具有自律性、興奮性、傳導性和收縮性,前三者與心律失常關系密切,當某種因素影響心肌細胞的自律
    性、興奮性和傳導性時,心臟搏動就會失去正常規律,即發生心律失常。自律性以竇房結為最高,正常為60~100次/分;房室交界次之,為40~60次/分;房室束以下更低,僅為25~40次/分。因此,竇房結節律為正常心臟的主導節律,凡是外來因素或自身因素影響竇房結功能時都可以引起異位節律、過快或過慢。這些因素是相當多的。神經因素是眾所周知的,交感神經與迷走神經對心臟的影響都很大,強烈刺激交感神經,可使心房率加快,甚至出現心房顫動,而迷走神經的興奮卻使心率減慢或竇性停搏。心肌細胞對受到刺激作出反應的能力稱為興奮性或應激性,因此,凡是能影響心肌細胞興奮性的外來或自身的因素均可引起心律失常。一處心肌激動自動地向周圍擴布稱為心肌的傳導性,因此,影響心肌細胞傳導性的因素均可引起完全性傳導阻滯、單向阻滯、隱匿性傳導、傳導延遲及折返激動等。

        有許多藥物能影響心肌細胞的生理特性,例如洋地黃、腎上腺素、去甲腎上腺素、普魯卡因酰胺、心得安、苯妥英鈉等。在這些藥物中,有的興奮心肌,有的抑制心肌。由于離子活動對心肌細胞的膜電位起決定的作用,因此,血液中的一些電解質的濃度異常也是產生心律失常的常見因素。如血鉀、血鈉、血鎂、血鈣的不正常均可以導致心律失常的發生。

        在進行心導管檢查、各類手術(尤其是心臟手術、安裝人工起搏器、全身麻醉或低溫麻醉時等,都會引起心律失常的發作。
        各種類型的心律失常對腦部位血液循環的影響并不相同。在房性及室性期前收縮時,腦血流量降低約8%~12%,其中室性期前收縮使腦血流量降低的程度較房性期前收縮更大;偶發的期前收縮對腦循環血量影響較小,而頻發的期前收縮對腦血液循環影響更大。室上性陣發性心動過速使腦血流量下降約14%;快速心房顫動時,腦血流量降低約23%;室性陣發性心動過速時影響還要加大,腦血流量下降約40%~75%。如果患者平時健康,心律失常所引起的腦血流量減少可使病人出現一過性腦缺血,有的不發生癥狀。但在老年患者,如果原有腦動脈硬化,本來腦血流量已經減少,當心律失常發生后,腦血流量進一步減少,更加重了腦缺血的癥狀,病人往往出現暈厥、抽搐、昏迷,甚至出現一過性或永久性腦損害征象,如失
    語、失明、癱瘓等。

        當心律失常發生時,腎血流量發生不同程度的減少。多發性房性或室性早搏,腎血流量減少約8%~10%;房性陣發性心動過速時腎血流量減少約18%;室性陣發性心動過速時腎血流量減少約60%;快速房顫時,腎血流量減少約20%;如果發生嚴重的心律失常,腎血流量進一步減少,這樣有利于保護其他重要器官。由于腎血流量的減少,病人可出現少尿、蛋白尿、氮質血癥,甚至導致腎功能衰竭。各種心律失常均可引起心臟冠狀動脈血流量的減少。經測定:房性早搏使冠狀動脈血流量減少約5%;室性早搏使冠狀動脈血流量減少約12%;頻發室性早搏使冠狀動脈血流量減少約25%;房性陣發性心動過速使冠狀動脈血流量減少約35%;室性陣發性心動過速使冠狀動脈血流量減少達60%;冠狀動脈正常的人,可以耐受快速的心律失常所引起的冠狀動脈血流量的降低,而不發生心肌缺血。如果冠狀動脈原來有硬化、狹窄時,即使輕度的心律失常也會發生心肌缺血,甚至心力衰竭。因此,這類患者常出現心絞痛、氣短、肺水腫、心力衰竭的癥狀。

    [利用聽診器檢查心律失常]

        我們很多人都非常熟悉聽診器,它是法國巴黎醫學院雷內克教授在1818年發明的。到目前為止,聽診器仍是醫生診斷疾病的主要工具之一,醫生們利用聽診器可以對下列心律失常做出診斷:(1)竇性心律不齊、竇性心動過速、竇性心動過緩。(2)過早搏動。有經驗的醫生,根據病人早搏的心音強弱及其后的間歇時間的長短,來判定早搏是房性早搏或是室性早搏。(3)心房顫動和心房撲動。根據心音強弱不一,節律不齊可以診斷房
    顫,即使心率較快,醫生也會聽出是心房顫動而不是心動過速。另外,醫生還可以利用聽診器聽出心臟的雜音,并且可以判斷雜音產生的部位、性質以及雜音的級別,還可以判斷雜音是收縮期的,還是舒張期的,結合超聲心動圖及其他檢查來判斷是風濕性心臟病還是先天性心臟病等等。但
    是,利用聽診器判斷心律失常仍有它的局限性,在臨床上有些心律失常是無法用聽診器發現的,如預激綜合征、Ⅰ度房室傳導阻滯、室內傳導阻滯等。對于早搏,用聽診器也很難診斷早搏起源何處,是房性早搏、室性早搏,還是房室交界性早搏。盡管如此,聽診器仍是醫生診斷心律失常較常用的手段之一。

    [心律失常的常見臨床癥狀]

        心律失常多見于各種原因的心臟病人,也可見于無器質性心臟病病人。其臨床表現是一種突然發生的規律的或不規律的心悸、胸痛、眩暈、心前區不適感、憋悶、氣急、手足發涼和暈厥,甚至神志不清。有少部分心律失常病人可無癥狀,僅有心電圖改變。

    [心律失常的治療方法]

        心律失?偟闹委煼椒,有物理刺激療法(如興奮迷走神經手法)、藥物治療及外科手術療法、電轉復法(直流電轉復及交流電轉復),以及對基本病因的治療。

    (來源:健康人)
     
     
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